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影响血液粘度的因素

文章出处:血流变分析仪人气:0发表时间:2016/7/8 13:58:56
1 )血细胞压积:血流变分析仪
在正常人血液中,血细胞以红细胞( RBC )为主,约占血细胞体积的 95% ,而白细
胞( WBC )和血小板( Plt )所占比例极小,分别占总体积的 1/600 和 1/800 。因此,研究血细胞对血液粘度的影响,主要讨论红细胞的作用。习惯上将血细胞压积称为红细胞压积( HCT ), HCT 是影响血液粘度的最重要因素,血液粘度随 HCT 增加而迅速升高。关于血液粘度与 HCT 之间的关系有不同说法,有报导提出血液粘度随 HCT 呈指数增加,另有报导提出当 HCT 小于 0.45 时,血液粘度与 HCT 呈线性关系,当 HCT 超过 0.45 以上时,血液粘度随 HCT 以更大的幅度增加。红细胞数量的增多,红细胞聚集机会增多,聚集体的数量和聚集的粘度会随 HTC 增高而增加,这些因素也使全血粘度增高。
在正常生理状态下,白细胞和血小板对血液粘度影响不明显,但在白血病和血小板增多症时,白细胞和血小板数量明显增加情况下,由于白细胞的硬度大于红细胞的硬度,会使血液表观粘度增高,在白细胞压积超时 0.15 时,血液粘度明显升高。
2 )红细胞聚集:
红细胞的聚集状态受血浆大分子桥联力,细胞表面静电排斥和流场剪切应力等因素的影响,当流场剪切率降低时,血液接近于不流动时,则红细胞聚集体容易出现,并形成某种空间结构,造成液体内摩擦阻力增加。当剪切率增大时(或剪切应力增大时),流场的剪切应力足以克服血浆中大分子桥联力,则红细胞不易聚集在一起。若红细胞聚集,说明红细胞表面电荷减少,则红细胞电泳时间减慢,而粘度也可以上升。红细胞聚集主要影响低剪切下血液粘度。红细胞聚集增多时,低剪切下血液表观粘度增高。在正常情况下,当剪切率大于 50S-1 时,红细胞便不能聚集在一起,而呈单个分散状态,从而使流动的内摩擦阻力降低,这就是血液粘度随剪切率升高而降低的原因。
3 )红细胞变形:
红细胞呈双凹圆盘形状,直径约 7-8 μ m ,它能通过比自己直径要小得多,甚至小好几倍的微血管,这在微循环中具有特殊的重大意义。这充分说明红细胞是具有明显的变形能力及很好的弹性,若这种能力丧失(变形性或粘弹性),红细胞就不能通过比自己小的微血管,这时红细胞在微血管中流动时的粘度也就增加。
红细胞在外部流体剪切应力作用下很容易被拉成椭圆形,并随流动方向取向,而且这些变形和取向的程度随剪切率增加而增加,从而导致血液阻力降低。这就使血液粘度随剪切率升高而减少,上述红细胞聚集作用和变形与剪切率之间的关系,正是血液非牛顿流动的微观流变学基础。
4 )血浆粘度:
血浆蛋白是影响血浆粘度的主要因素,也是血液粘度的一个影响因素。血浆蛋白对血浆
粘度的影响决定于血浆蛋白的含量,分子的形状和大小,蛋白的含量愈高,血浆粘度愈高。链状蛋白分子比球形分子影响大、故纤维蛋白原对血浆粘度影响最大,这不仅因为它是链状分子,而且因为它可以促进红细胞的聚集。球蛋白次之,α 1 、α 2 、β、γ球蛋白等任何一成分增加,均可使血浆或血清粘度增加,但以γ球蛋白为明显。免疫球蛋白 lgA , lgG , lgM 任何一种成分增加亦可使血浆或血清蛋白粘度增加,若三种均增加,则血浆粘度剧增。而白蛋白对血浆粘度影响最小。这些大分子血浆蛋白除了对血浆粘度的直接影响之外,还可能过增加红细胞聚集性,降低变形性,进一步增加血液粘度。血脂中低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三脂的含量与粘度成正比。血糖过高或白血病患者,因大量白细胞裂解,血浆中会出现大量核酸( DNA 和 RNA ),此时血液粘度也增加
5 )温度的影响
温度对血液粘度相当重要,有些外科手术常在低温下进行,内科常有高烧和中暑病人,外周血管病,巨球蛋白血症,红细胞增多症等病 人的四肢受冷会引起严重症状,所以研究温度对血液粘度的影响,在临床医学中有很重要的意义。
一般来说,温度升高使体液粘度降低,温度下降使体液粘度增高。但血液情况十分复杂,温度升高将导致红细胞聚集增高,于是使血液低剪切率粘度升高,而血浆粘度和高剪切率血液粘度都降低。
使用旋转式粘度仪测定血液相对粘度,尤其在高剪切率下,不随温度变化( 15 ℃ ~ 40 ℃ )而改变。但毛细管粘度计测定血液粘度,随温度升高而降低。当温度升高至 41 ℃ 以上时,由于血浆蛋白和红细胞膜均出现变化,导致红细胞硬度增加,使血液粘度升高。
周围环境温度突然下降,使四肢血液温度降低,血液粘度增高。同时寒冷性刺激,使水分丢失,红细胞压积增高。而温度的突然升高,使机体温度稳定系统超负荷,大量出汗,也导致红细胞压积增高,红细胞聚集增多,红细胞内粘度与血浆粘度之比加大,则进一步使血液粘度增高。
6 ) pH 及渗透压
pH 和渗透压对血液流变性的影响,主要是因为它们引起红细胞聚集性和变形性的改变。 PH 降低可使红细胞膜变硬,细胞变形下降。低渗状态可使红细胞球形化,变形性降低。高渗条件可使细胞内水分外流,细胞内粘度升高。因而这些因素都可使低剪切率下粘度降低,高剪切率下粘度升高。
临床实验室
7 )剪切率
非牛顿流体的粘度,随剪切应力或剪切率的变化而变化,在高剪切率时全血粘度低,而在低剪切率时,全血粘度则增高。这是因为低剪切时,红细胞易于发生聚集,高剪切率时红细胞聚集被冲开,又处于分散状态。剪切率主要是影响红细胞的聚集与变形,而血液粘度与红细胞聚集和变形密切相关。
8 )管壁及血管口径 临床实验室
血液流动还受血管内壁的平滑度影响,血管壁平滑血液流动快,血管壁粗糙则血液流动变慢。血管口径小到一定程度时血液粘度会随口径减小而变小,这是因为血液在小血管中流动时,血细胞靠近血管轴心,管壁接触几乎是血浆,这就是 Fahracus—Lindqvist 效应和 Sigma 效应。但当血管小到与红细胞大小相似时或管径在 3—4 μ m 时,则全血粘度又随管径缩小而增大,这就是所谓 Fahracus—Lindqvist 效应的逆转。 临床实验室
9 )吸烟、饮酒及应激反应
通过对吸烟者的血液流变学观察发现,吸烟者红细胞压积增加,纤维蛋白原升高,吸烟结果,使红细胞内粘度增加。由于吸烟,使一氧化碳饱和度增高,使血红蛋白失去部分输氧功能,而易于出现低氧和缺氧状态,反过来又使红细胞刚性增加,红细胞聚集增加,并使血小板聚集增加,从而使全血粘度增高。
饮酒(特别是大量饮酒)可以使血液粘滞因素有一定幅度增加(如红细胞聚集程度及红细胞内粘度和刚性),红细胞膜的生化完整性受到损坏,红细胞粘滞因素增高,可导致微循环血流缓慢,血管内膜损伤并使局部出血。
应反应可导致交感神经过分兴奋,儿茶酚胺产生过剩,可增加血小板聚集并促进血栓形成,同时又可使游离脂肪酸增加,造成恶性循环,促使血液粘滞诸因素升高。

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