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老年人清晨高血压与血液流变学变化的相关性

文章出处:血流变分析仪人气:0发表时间:2012/11/17 16:13:01

    资料与方法
    2008 ~ 2009 年收治老年高血压患者82 例,排除继发性高血压、血流变分析仪心脏瓣膜病、心肌病、肺心病、糖尿病、高脂血症、感染、血液病及肝肾功能障碍的患者,经过动态血压监测,选择血压控制良好( 全天平均收 缩 压 ≤ 130mmHg,平 均 舒 张 压 ≤85mmHg) ,男 58 例,女 24 例,年龄 65 ~82 岁,平均 72 岁。其中清晨 5 ~ 9 时平均收缩压≥140mmHg 或平均舒张压≥90mmHg 患者 46 例为清晨血压升高组,男 35 例,女 11 例,平均年龄 73 岁; 清晨平均血压 < 140/90mmHg 的患者 36 例为清晨血压正常组,男 23 例,女 13 例,平均年龄 71 岁。患者诊断均符合 2005 年我国高血压防治指南修订委员会制定的《中国高血压防治指南》( 实用本) 中的诊断标准。两组之间性别、年龄、全天平均血压无统计学差异。
    方法: 动态血压监测采用 BR - 102动态血压监测仪,采用间歇性测量,测量时间为上午 8: 00 ~ 10: 00 至次日上午 7:59 ~ 9: 59。24 小时内每 30 分钟测量血压,6: 00 ~8: 59为清晨时间段,动态血压24 小时有效读数≥80% 。血液流变学检测采用 LG - R80 血粘度计,纤维蛋白原由 C - 2000 血凝仪检测,血细胞比容由 SysmexXT 1800i 全自动血细胞分析仪检测,血沉用魏氏法检测。采血均于清晨空腹用专用真空采血管按照规范采集,所有操作符合实验室质量标准。统计学处理: 计量资料以均数 ± 标准差( X ± S) 表示,两组间资料比较用 t 检验,P <0. 05 为差异有显著意义。
    结 果
    与清晨血压正常组相比,清晨血压升高组全血低切、中切、高切黏度、纤维蛋白原、血浆黏度、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数增高,差异具有显著性( P <0. 05) ; 而红细胞刚性指数显著下降( P <0. 05) ,其他检测指标两组之间差异无统计学意义( P >0. 05) ,见表 1。
    讨 论
    清晨是心脑血管事件发生的高峰期,血栓形成趋势增加。有研究证明血压晨峰程度加剧与心、脑血管病高发有密切关系,并且独立于 24 小时平均血压水平。对许多高血压患者而言,清晨血压的升高在原有靶器官损害的基础上增加了心脑血管突发病变的发生率。有研究证实外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节。外周阻力是血管阻抗和全血粘度的乘积,因此,高血压病血压升高不仅与心输出量和血管阻力有关,还与血液黏度有关。
    影响血液黏度的因素很多,包括血细胞比容、血浆黏度、红细胞聚集性及流变性等。老年 MBPS 血液黏度高的可能原因: ①清晨血压升高组全血高切黏度的升高与红细胞变形能力减退有关; 而在低切状态下红细胞易于聚集和叠连,形成聚集体,因此全血低切黏度的升高与红细胞聚集能力增加有关。Ciuffetti G 等在另一项研究中认为低切变全血黏度的增高可作为心血管事件的预测因子,并独立于各种传统的危险因素之外; 还认为低切变全血黏度较高切变全血黏度更能预测心血管事件的危险性。②红细胞变形性下降。毛细血管内血液流动主要依靠红细胞的变形性,红细胞轴向集中可以调节微循环中比积,使当血流随着血管管径不断变细时,红细胞比积不断降低,减少血流阻力。③老年 MBPS 血液黏度增高可能与动脉壁的损伤程度有关。清晨血压的波动和各种血管收缩因子的作用促进血液流变学的改变,增加管腔内壁的压力,老年人血管退变、动脉硬化、弹性降低,血管内膜容易损伤。而动脉壁的损伤造成纤维蛋白原的沉积,纤维蛋白原在血浆中容易形成网状机构,而其分子结构很不对称,当其含量增加时会导致血粘度增加。④老年患者随着年龄增大,机体抗氧化能力降低,自由基、血脂代谢紊乱增多也可能为高粘血症的重要原因。⑤血液中纤维蛋白原等高分子化合物的增加使血浆黏度上升,从而提升了全血黏度; 同时通过吸附于红细胞表面,覆盖了细胞膜上的负电荷,使红细胞之间形成搭桥样连接,增加红细胞聚集性,进一步增加全血黏度。
    本文结果显示清晨血压升高组的高、中、低切全血黏度均显著高于清晨血压正常组( P <0. 05) ,因此在清晨血压升高的患者中,全血黏度的增高与清晨血压高峰的互为因果。而且对清晨心脑血管突发事件的发生率也产生直接影响。因而重视老年 MBPS 血液流变学检测,并在降压治疗同时合理干预,会对老年高血压患者预防心血管事件的发生有益。

 

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