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血液流变学检测心血管疾病研究进展

文章出处:血流变分析仪人气:0发表时间:2012/11/5 11:31:05

    血液流变学的改变在心血管疾病,特别是冠心病、血流变分析仪高血压中的作用和意义已经受到了人们的广泛关注和研究。目前已表明血液流变学改变在心血管疾病的发生及发展中起了不可低估的作用,而且通过药物的干预也进一步证明它的作用。本文就近几年在此领域的研究综述如下。
    1 血液流变学改变与心血管病的关系关于二者的关系,相关的研究已经很多。张荣芳等对182例冠心病老年患者和102例健康老人的血液流变学检测表明,8项指标中除Hct和Hct+nb外,其余几项前者均显著高于后者,证明冠心病与血液流变学改变有密切的关系。路影等就164例老年冠心病患者的血液流变学变化与100例健康老人比较,发现老年冠心病患者血液流变学改变是明显的,尤其是全血低切黏度最严重,而且冠心病越严重,血液流变学改变越明显。隐匿型冠心病患者与健康老人相比,血液流变学指标无明显差异,提示血液流变学检查不适于冠心病的诊断,但可以判断冠心病的严重程度及其预后,对治疗指导和宏观观察有一定的参考价值。杨学文对55例冠心病患者的血液流变学检测也表明与正常值相比显著升高,尤其是全血黏度。李全珍对59例冠心病患者和31例健康组检测结果显示其血液流变学指标有明显差异,前者全血黏度特别是低切变率全血比黏度和全血还原黏度明显高于对照组,有显著性差异,说明冠心病患者的血液黏滞性和血液凝固性均明显增强,呈高凝状态,表现为高黏滞血症。陈少华等对77例高血压患者、135例冠心病患者和33例高血压合并冠心病患者进行了血流变等检测,结果表明,患者的全血黏度、血浆黏度、血沉、K值、红细胞电泳时间(ET)、纤维蛋白原等均大于或高于正常人,提示血压与全血黏度之间的相关性,同时全血黏度的增加对舒张压的影响要比对收缩压的影响大。全血黏度增加促进了高血压患者中缺血性疾病的发病率和死亡率。大量研究证明血液流变学的改变在心血管疾病的发生及发展过程中起重要作用。
    2 与冠心病患者血液流变学改变相关的几个因素
    2.1 与微量元素的关系 关于这方面的报道很少。申红等对30例冠心病患者和20例健康者同时检测了微量元素及血液流变学指标,结果发现冠心病患者全血比黏度、全血还原黏度、血沉均比对照组高,而且Zn、Mg水平比对照组低,都有显著性差异,提示血液流变学的改变可能与微量元素有关。王冬国等对134例冠心病和60例健康者进行了血液流变学及血清钙浓度检测,结果显示与正常相比冠心病患者的全血黏度、全血还原黏度等有显著增高,血清钙浓度却显著下降,提示血清钙浓度与血液黏度等指标有密切关系。目前血液流变学的改变与微量元素的关系还在进一步探讨中。
    2.2 与红细胞变形能力的关系 红细胞变形能力的降低,在冠心病的发生发展中起着一定的作用。吴海琴等采用核孔滤筛法,对52例冠心病患者标准红细胞悬液和标准红白细胞悬液的滤过指数(Index of filt ration,IF)进行测定,并与130例对照组进行比较。结果:冠心病患者红、白细胞的IF均较对照组明显升高。提示红细胞及白细胞变形的降低在冠心病发生发展中起着一定的作用。红细胞变形能力降低,使血液黏稠度增加,红细胞通过心肌毛细血管网的速度减慢,携氧能力下降,导致心肌缺血缺氧。刘登海[9]通过对77例冠心病、56例正常对照的红细胞变形能力、血液黏度等检测表明,冠心病患者红细胞变形能力明显减低,同时全血黏度、血浆黏度相应升高。
    2.3 与氧化低密度脂蛋白、氧自由基的关系 罗兰等对32例冠心病患者和32例对照组进行了血液流变学变化、氧化低密度脂蛋白、脂质过氧化物及超氧化物歧化酶等指标的检测,发现冠心病组全血高切黏度、低切黏度、红细胞压积、红细胞变形指数和氧化低密度脂蛋白,均显著高于对照组,且全血高切黏度、低切黏度及红血细胞压积与氧化低密度脂蛋白间呈显著正相关,与对照组相比,冠心病组脂质过氧化物活性增高,超氧化物歧化酶活性降低。结果表明冠心病患者在血液流变学异常变化的同时,伴有氧化低密度脂蛋白和脂质过氧化物活性增高,超氧化物歧化酶活性降低,且血液流变学变化与氧化低密度脂蛋白间呈正相关。李悦山等测定了30例冠心病患者和30例正常人血浆丙二醛含量、红细胞超氧化物歧化酶、全血谷胱甘肽氧化物酶的活力和部分血液流变学指标,结果表明冠心病心绞痛发作期机体抗氧化能力明显降低,自由基增多及血液黏度增大。全血黏度增大主要由于红细胞流变性改变所致,红细胞流变性改变可能与细胞膜脂质过氧化有关。以上研究均表明冠心病患者血流变改变与氧化低密度脂蛋白、氧自由基的关系。
    2. 4 与α2-纤溶酶抑制物的关系 魏文宁等对96例冠心病患者和30例正常对照者检测了血液流变学指标及α2-纤溶酶抑制物,结果显示不同类型的冠心病患者血液流变学参数明显高于同龄对照组,其中以低切变率为明显,血浆黏度也有明显增高,α2-纤溶酶抑制物有明显增高。正常情况下α2-纤溶酶抑制物与纤溶酶以1∶1比例结合并使后者失去溶解纤维蛋白原的能力,α2-纤溶酶抑制物升高说明冠心病患者有明显纤溶性低下,特别是急性心肌梗死、不稳定性心绞痛甚为明显而且不稳定性心绞痛还明显高于急性心肌梗死,这表明不稳定性心绞痛患者存在发生冠脉梗死的潜在危险。提示α2-纤溶酶抑制物与冠心病的严重程度有关。该试验还表明全血黏度、血浆黏度与α2-纤溶酶抑制物含量呈正相关,表明血液流变学与纤溶系统有一定的联系。其原因可能是机体纤溶活性受抑,部分微血管纤维蛋白沉积或阻塞,血液中纤维蛋白多聚体增加,血小板聚集能力增强,红细胞刚性减低,而引起血液动力学的改变。
    2.5 与超敏C反应蛋白(HS-CRP)、铁的关系 超敏C反应蛋白(HS-CRP)作为慢性炎症标志物和心血管疾病关系已引起临床重视,并得到实验证实。重视超敏C反应蛋白作为炎性标志物来评价冠心病的慢性炎症病理过程,血清铁催化羟自由基与冠心病之间的关系以及两者引发机体微循环异常,对冠心病的治疗具有十分重要的意义。翁维明等对35例冠心病患者和25例对照组,分别做了超敏C反应蛋白、Fe含量测定和流变检测,结果是稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组超敏C反应蛋白明显高于正常对照组,稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组比较,HS-C超敏C反应蛋白含量同样有明显差异。高、低切变率全血黏度与对照组比较有明显差异。本文认为HS-CRP作为一个灵敏的慢性炎症评价指标对于临床冠心病病理过程分析及治疗、转归具有积极意义。冠心病血清铁含量均高于对照组,并且以UA组增加更加明显。铁催化羟自由基,在缺血再灌注损伤与微循环异常改变中密切相关。高敏感性的慢性炎症标志物C反应蛋白用于分析冠心病的病理过程以及与铁、血液流变学指标的相互关系具有重要临床意义。
    2.6 与促红细胞生成素的关系 吕东苗等选取急性心肌梗死29例,不稳定心绞痛37例共66例冠心病患者进行血液流变学和血细胞参数及血清促红细胞生成素含量检测并与正常对照组进行比较。患者组血液流变学指标、血红蛋白浓度、白细胞计数、红细胞计数及血清促红细胞生成素显著高于对照组,平均红细胞体积和平均血红蛋白含量显著低于对照组,平均红细胞血红蛋白浓度与对照组比较差异无显著性。结果表明血液流变学及血细胞参数异常与冠心病的发生有关,而促红细胞生成素的增高极有可能是导致细胞参数异常进而促使血液流变学异常的直接原因。
    2.7 其他因素 女性进入绝经期后,其血脂水平和雌激素水平,以及红细胞流变学等逐渐发生异常改变。孙慧谨等认为维持绝经后妇女雌激素水平,对降低绝经后妇女冠心病的发病率和死亡率可能十分有益。苏玉文等[16]探讨了血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α与血小板聚集、血液流变学各项指标的关系,结果只与7项血流变指标中的纤维蛋白原有显著正相关,其他6项指标无相关性。可能与试验所用方法或其他因素有关。
    总之,血液流变学改变在冠心病等心血管疾病的发生和发展过程中起到非常重要的作用,其涉及的相关因素也很多,这也是目前人们研究的热点,阐明它们的作用机理,无论是对心血管疾病的治疗还是预后的判断以及疾病的预测都有重要的意义。


 

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