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妊高征患者凝血纤溶及血流变学改变及意义

文章出处:血流变分析仪人气:0发表时间:2012/10/26 15:27:17

    妊高征是导致孕产妇和围生儿患病率及病死率升高的重要原因之一,血流变分析仪其发病机制与免疫、子宫胎盘缺血及弥漫性血管内凝血有关。我们对69例妊高征患者的凝血及纤溶有关指标进行测定以探讨有关指标在妊高征发病中的作用。
    1 资料与方法
    1·1 一般资料 患者组69例,为我院1998~2000年住院的妊高征患者,其中轻度妊高征38例,中、重度妊高征31例。诊断标准依据《妇产科学》(第5版)为准。正常妊娠组30例,均为我院同期住院患者,无感染、无宫缩、无内科并发症;同期正常非妊娠组30例,年龄与前两组配对研究.
    1·2 检查方法
    1·2·1 凝血象 用ACL200型全血自动凝血分析仪并配备全套试剂和标准血象。取清晨空腹静脉血1·8mL与1·109mol/L枸橼酸钠0·2mL混合抗凝,分离血浆-26℃冻存,48小时内检测。凝血测试用比浊法。
    1·2·2 纤溶象 组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性测定:用发色底物法,由上海医科大学提供试剂盒进行测定。
    1·2·3 血液流变学 由LBY-N5A旋转式血液流变仪测全血粘度比。
    1·2·4 统计学方法 结果以均数±标准差表示,统计学分析用方差分析,检验水准α=0·05。
    2 结果
    2·1 正常非妊娠妇女、正常妊娠妇女及妊高征患者体内APTT、PT、FG变化,见表1。
    2·2 正常非妊娠妇女、正常妊娠妇女及妊高征患者体内t-PA、PAI-1变化,见表2。
    2·3 正常非妊娠妇女、正常妊娠妇女、轻度妊高征及中、重度妊高征患者,血液流变学改变,见表3。低切、中切、高切下的全血比粘度是指切变率在10mPa、80mPa和150mPa下所测得血粘度。
    3 讨论
    妊高征的发病机制目前尚未完全阐明,影响了对妊高征的诊断、治疗和预防水平的进一步提高。由于实验方法的进步发现了许多与妊高征的发生、发展有关的因子。其中主要有细胞毒性因子、免疫因子和遗传因子,从而建立了胎盘缺血学说、血管内皮细胞损伤学说、免疫学说和遗传学说。血液的凝血、纤溶功能变化在其发生、发展过程中也有一定作用。
    3·1 FG与妊高征FG是血栓形成的主要原因之一,FG作为一种急性反应蛋白,其血浆浓度上升本身暗示着血管有炎性反应,FG可影响血流变学,是血浆粘滞度的主要决定因素;它直接参与凝血并使血小板聚集性增强;FG的β链结构异常可致凝血裂解FG分子的速度加快。因此,血浆FG浓度升高有利于凝血过程,促进血栓形成。本组测定显示轻、中、重度妊高征患者APTT、PT均缩短,FG含量升高,与正常非妊娠妇女及妊娠妇女相比,有显著性差异,而中、重度妊高征与轻度妊高征相比,有显著性差异,说明机体处于高凝状态与妊高征的发病及轻重有关。
    3·2 PAI-1与妊高征
    血管内皮细胞损伤是目前普遍承认的妊高征发生的主要中心环节。通常PAI-1存在于血浆中和血小板上,尽管各种不同类型的细胞均可产生PAI-1,但PAI-1仍主要是由血管内皮细胞产生。当血管内皮细胞受损或伴发血栓前或血栓栓塞性疾病时,PAI-1水平升高。正常情况下,t-PA及PAI-1处于动态平衡。t-PA有高度纤维蛋白特异性,清除血管床上纤维蛋白沉积不伴有全身性纤溶系统激活。PAI-1主要作用是灭活t-PA活性。两者合成和释放受多种生理因素影响。妊高征时t-PA活性不变,而PAI-1活性增强,从而不能消除纤维蛋白沉积。与FG升高一起加速血栓形成。因此,妊高征患者胎盘、肝脏、肾脏有血管壁受损、血栓形成,从而发生水肿、高血压及蛋白尿。
    3·3 血粘度与妊高征
    良好的血液循环对维持孕妇的生理代谢和胎儿的生长发育是必要的。生理情况下,孕妇的血容量增加,红细胞数增多,但前者大于后者,所以血液稀释、血粘度低,这样有利于胎盘、肝脏等脏器的供血。本组测试显示中、重度妊高征患者血粘度在低、中、高切时都比正常非妊娠妇女及妊娠妇女高(P<0·05),这样血粘度高,血液变性能力减退,导致全身或局部微循环障碍,包括胎盘内组织血管缺血、缺氧甚至局部坏死。因此,妊高征患者的血粘度改变也是其发生、发展原因之一。
    总之,妊高征存在着凝血、纤溶系统及血流变学紊乱,而在中、重度妊高征中更加明显,三者在其发生、发展过程中有一定作用。

 

 

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