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慢性肺心病患者血流变检查分析

文章出处:血流变分析仪人气:2发表时间:2012/10/22 16:28:42
    性肺心病是由于肺组织或肺动脉及其分支的原发性病变使肺循环阻力增加,血流变分析仪引起肺动脉高压,继而右心室扩大或肥大,最终导致右心衰竭的一类疾病。近几年来的研究表明,慢性肺心病患者血液流变学指标发生明显的异常,因此,了解血流变学指标的变化,对治疗慢性肺心病可提供有价值的定量指标。本文对48例慢性肺心病患者血流变进行了观察,现将分析结果报告如下。
    1 资料与方法
    1.1 研究对象
    全部病例均为我院1999~2002年门诊及住院的慢性肺心病患者(符合WHO诊断标准)48例,其中男26例,女22例,年龄56~78岁,平均69.2岁。健康对照组50名为本市在职、退体老干部查体筛选出的健康人群,男28例,女22例,年龄52~75岁,平均66.8岁。
    1.2 检则方法
    晨空腹采血4 ml,肝素抗凝,2 ml血分离血清。使用R-20 Searle锥/板自动血流变仪37℃测全血粘度(ηb)(高切=200 s-1、低切=5 s-1),上海医科大学LIANG-100型毛细管粘度仪25℃测血浆比粘度、血清比粘度。粘度法[1]测纤维蛋白原(FIB)。Wintrobe管测定红细胞沉降率(ESR)和红细胞压积(HCT)。
    1.3 统计学处理
    实验数据用均值±标准差(-x±s)表示,用t检验进行样本均数间的比较,P<0.05为差异有显著性意义。
    2 结 果
    慢性肺心病组与对照组血流变结果的比较:肺心病组全血高切和低切粘度、HCT、ESR、FIB、血浆比粘度等均较对照组明显增高,差别有非常显著性意义,P<0.01;但血清比粘度与对照组比较差别无显著性意义,P>0.05,见表1。
    3 讨 论
  慢性肺心病多因慢性阻塞性肺病所致,因反复感染、长期缺氧、二氧化碳潴留、刺激骨髓、继发性红细胞增多,使红细胞压积升高,导致全血粘度增高。由于长期反复感染,血液中免疫球蛋白IgG、IgA大量增加,FIB含量升高,引起血浆粘度增高。ESR加快,使红细胞的聚集性增强,在低切变率流场中,红细胞倾向聚集,形成三维结构的红细胞多聚体,导致低切变率下的血液粘度增高。由于长期缺氧,随着PH值降低和酸中毒程度的加重,导致红细胞内粘度的增加和红细胞变形性减退,使高切变率下的血液粘度增高。何作云等研究结果表明红细胞变形指数与肺动脉平均压(MPAP)和全肺血管阻力(TPVR)呈密切正相关,而TPVR与HCT有密切正相关关系,提示红细胞变形性减退,使高切变血粘度增高,致使循环阻力增大,TPVR增加可能形成或加重肺动脉高压。
    综上所述,慢性肺心病患者的血流变存在着粘、浓、聚、凝的特点,血液粘度的增高,导致肺血管阻力增大,促进肺动脉压升高。肺动脉高压是导致右心衰竭的先决条件。据此,对肺心病患者在常规治疗的基础上,应及时降低HCT,改善红细胞的携氧能力和血液氧含量,降低FIB含量,减少红细胞的聚集性,从而降低血液粘度,这对降低肺动脉高压,防止呼吸衰竭和循环衰竭是十分重要的。

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