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80例糖尿病并发症患者血流变学检测结果分析

文章出处:血流变分析仪人气:0发表时间:2012/10/20 14:55:38

    自2001年以来,我们对80例糖尿病并发症患者进行血液流变学检测,血流变检测仪现将结果报告如下。
    临床资料:本组80例糖尿病患者,男43例,女37例;病史均>2a,均有糖尿病并发症。均空腹抽静脉血肝素抗凝和LBY-N6A自清洗旋转黏度计检测。血液流变低、中、高全血黏度分别为(14.2±1.22)、(7.50±0.60)、(6.92±0.66)mPa·s,血浆黏度为(2.03±1.04)mPa·s,红细胞压积0.53%±0.10%,血沉(28.94±2.23)mm/h,血沉方程K值72.13±22.04,红细胞聚集指数3.24±0.63,红细胞变形指数0.56±0.63,红细胞刚性指数4.76±2.44,纤维蛋白原(3.92±0.61)g/L。统计学分析显示,除并发肾病患者外,其余患者红细胞压积、血沉、全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数显著增高,红细胞变形指数降低,多与病程长短、血糖高低呈直线正相关;并发肾病者除血沉加快外,余指标随病情发展而下降(尤以红细胞变形能力下降显著)。
    讨论:本结果显示,糖尿病并发症患者血液流变学有显著异常,其可能的机制为:①全血黏度增加可促进血栓形成,红细胞流变性异常可对血管壁造成损害。②红细胞变形能力降低引起的周围血流量减少和氧释放能力降低,使周围血管缺血缺氧加重,损害血管内皮细胞的功能和结构,使血管平滑肌细胞失去表抑制,大量增殖,引起管腔狭窄,阻力增高,导致血流缓慢;血管内血栓形成且视网膜中央静脉阻塞。③糖化血红蛋白的葡萄糖与氨基结合后,通过1-氨基,1-去氧酮糖,3-氧葡萄糖醛酮,再结合氨基生成糖基化终末产物,这种产物的增多和积累导致糖尿病并发症。④红细胞中,葡萄糖与Hb的β链-N端的氨酸残基发生氨基反应以共价健形成糖化血红蛋白,与2,3二磷酸甘油酸结合减少,使Hb释氧能力减弱,造成组织缺氧损害,从而发生慢性并发症。⑤糖化血红蛋白易通过肾小球过滤膜造成糖尿病蛋白尿。还可抑制肝上皮细胞对半乳糖清酸类黏蛋白的摄取,使乳酸黏蛋白半衰期延长,肝脏摄取受阻。⑥晶体蛋白糖化后不可逆积累而导致糖尿病性白内障;纤维蛋白糖化后形成糖尿病肾病.

 

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